Det kan virke som om virusvarianten Omikron skal få æren av å avrunde pandemien i Norge, idet den innlemmes i den mafiafamilien som hver vinter kontrollerer våre luftveier og forårsaker snørr og nys. SARSCoV2-viruset, som vi kjenner som korona, vil fra nå av herje side om side med influensa og sesongkorona. Disse virusene driver en type mafiavirksomhet vi har tålt i årtier, inkludert dødsfall, uten å stenge skoler og sende helsepersonalet i karantene.

Vi kaller dem endemiske virus. Det vil si at de er kontinuerlig til stede i befolkningen, men kun hos noen få individer som bærer smittestoffet omkring, gjerne uten selv å vite det. ( I motsetning til pandemiske virus, som rammer hele kloden.) Det er fånyttes å prøve å utslette virus som opererer så diskré. SARSCoV2 er nå bare et host unna å bli endemisk.

Farligere varianter kan dukke opp

Men det hjelper lite om SARSCoV2 blir endemisk i Europa og USA, hvis pandemien raser videre andre steder på kloden. Da kan en ny farligere variant dukke opp rundt neste månedsskifte. Et svekket immunforsvar, eller et uvaksinert immunforsvar som aldri før har sett viruset, utgjør en spennende hinderløype for virus, med utfordringer som nesten – men aldri helt – tar livet av viruspopulasjonen.

Omikronvarianten ble trolig født i et svekket immunforsvar, og inntil vi sikrer vaksiner til hele kloden kan det skje igjen. Viruset er ikke ondt av natur, det ønsker ikke å skade deg, det bare utnytter mulighetene som byr seg. Jeg er skikkelig nysgjerrig på hva menneskeheten byr på i ukene fremover. Blir det vanskelig å overleve som virus, eller vil vår adferd tvert imot gagne SARSCoV2?

Hvordan fungerer virus?

Jeg er molekylærbiolog som prøver å forstå pandemien fra virusets ståsted. Når jeg i tillegg er skuespiller gjør jeg som Hollywoodstjernene og spør: «What’s my motivation?» Hva er virusets drivkraft og mål?

For at dere skal kunne forutsi virusets neste grep vil jeg presentere molekylene og cellene som utgjør kroppens forsvar mot smittestoff. Da anvender jeg det jeg finner på hjemmekontoret: noen møbler og en samboer.

Jeg spiller selv rollen som viruspigg, et molekyl på utsiden av viruset. Det er viruspiggen som er hovedrollen i denne historien. Det er den vi lager vaksine mot, og det er den som varierer mest virusvariantene imellom. Viruspiggen har en helt bestemt form, en form som gjør at hun passer perfekt til et protein på utsiden av en celle.

Form er alfa og omega i denne historien, former som passer i hverandre. Spisebordet mitt og dertilhørende stol spiller celle og protein. Når viruspiggen passer i stolen får hun komme innunder duken hos cellen. Der inne utnytter hun cellemaskineriet på det groveste for å lage virus. Cellen blir en virusfabrikk som pumper ut nye virus. Skikkelig triste greier…

…med mindre viruset treffer et antistoff som hindrer henne å sette seg på stolen. Antistoffet blir i denne historien spilt av samtykkende samboer.

Et stevnemøte i slimhinnen

Antistoff blir ofte illustrert som en Y, med to bein som hver kan binde en pigg. Det finnes milliarder av ulike antistoff i deg, som passer til alle former i hele universet, men i en uvaksinert kropp er det bare noen ganske få antistoff som kan binde koronaviruspiggen.

Viruspigg og antistoff har tilfeldig stevnemøte i slimhinnen et sted. Hun setter seg på låret hans der hun passer perfekt, og koser seg glugg helt til hun innser at hun har gjort noe skikkelig dumt. Hun hadde karriereplaner om virusproduksjon, men må nå bare gi opp å komme seg inn i cellen. Uansett hvordan hun snur og vender på seg i sitt forhold til stolen er hun sjanseløs. Et antistoff er kommet mellom dem.

En annen ting som skjer når et antistoff finner en pigg det passer sammen med - omtrent som for en deltager i realityserien Ungkaren – er at det utvalgte antistoffet får makt og innflytelse en periode.

Immunforsvaret kloner de cellene som står for produksjon av akkurat dette antistoffet og skaper en hel bataljon med identiske antistoff, rede til å nøytralisere viruset fra alle kanter neste gang det invaderer kroppen.

Det er denne mekanismen vi utnytter når vi tar en vaksine. Men i stedet for å injisere et helt virus som forårsaker sykdom er det tilstrekkelig å injisere viruspigg, eller oppskriften på en viruspigg som tilfellet er med mRNA vaksinen. Vaksinen mangfoldiggjør akkurat de antistoffene som passer til viruspiggen.

Mutert viruspigg har en annen form

Det er forandringer i formen til viruspiggen som er årsaken til at omikronvarianten smitter lettere enn tidligere varianter. Mutasjoner har gitt henne nye egenskaper, I tillegg til å sitte på stolen kan hun nå vikle armene rundt stolryggen. Dermed kan flere virus av omikronvarianten finne passende stoler på kortere tid enn hva tidligere varianter var i stand til. Derfor er omikronvarianten mer smittsom.

Det avgjørende spørsmålet i disse dager er om de antistoffene som mobiliseres av smitte eller vaksinering med Wuhanvarianten fra tilbake i 2020 også passer til omikronvarianten som herjer nå.

Se for deg at det er mobilisert fire antistoff som kan binde ulike steder på viruspiggen hos Wuhanvarianten. Omikronviruspiggen har bøyde armer og sprellende føtter, derfor vil de antistoffene skal binde arm og føtter ikke lenger være tiltrukket til henne, de melder seg ut av immunreaksjonen og lar viruset unnslippe.

Men det står enda to antistoffer igjen som fremdeles er svært tiltrukket. De gjør sitt aller beste for å hindre henne å sette seg på noen som helst stol.

Immuniteten vi oppnår fra koronavaksinen er altså litt mindre effektiv mot omikron, men den har fremdeles virkning.

Er en mer smittsom variant mer farlig?

Ikke nødvendigvis. Noen forskere i Hong Kong har vist at Omikronvarianten ikke klarer å lage like mye avkom i lungeceller som den gjør i øvre luftveier. Det kan være fordi celler i lungene har en service å tilby som ikke Omikron kan utnytte: Et enzym som kløyver viruspiggen slik at viruset frigjøres og kommer seg inn i cellen.

Deltavariantene og de foregående variantene utnytter dette tilbudet med stor iver. Viruspiggen hos Omikronvarianten derimot, kan ikke kløyves av enzymet og er derfor såre fornøyd med å smitte celler i halsen som uansett mangler enzymet. Dette kan være en forklaring på hvorfor Omikronvarianten peiler seg inn på celler i øvre luftveier i stedet for å dra ned i lungene.

Hver nye koronavariant er eksempel på evolusjon i praksis

Noe spekulering fra min side, men nå som du vet hvordan viruset håndterer nye utfordringer, kan også du spå virusstrategier før de inntreffer. Det er hakket mer fruktbart enn å spekulere om microchiper og magneter i vaksinen.

Hver nye koronavariant er eksempel på evolusjon i praksis, og det er vi mennesker som bestemmer hvilke utfordringer viruset må bale med.

Før 2019 levde koronaviruset i et harmonisk samboerskap med en type flaggermus i regnskogen, men så ble viruset tilbudt et uimotståelig deilig matfat i form av en menneskekropp. Uavhengig av om viruset hoppet over til mennesket på et våtmarked eller gjennom et uhell i laboratoriet, er vi alle medskyldige. Pandemien ville ikke skjedd hadde vi latt de dyrene som normalt huser viruset få være i fred der de hører hjemme, i jungelen et sted.

Vi må få ned verdens virustall

Likeledes vil et immunforsvar som ikke har fått opplæring i form av koronavaksine eller gjennomgått koronasykdom tillate viruset å boltre seg i kroppen over lengre tid – det blir laget masse virus – slik at sjansen for at en ny virusvariant oppstår er høy. Ved å ta vaksine og passe på at de dyrene som huser eksotiske virus ikke må flytte ut av regnskogen spår jeg at du aktivt kan bidra til at nåværende pandemi går over og hindre at nye pandemier oppstår.

Skal vi få en slutt på pandemien og unngå ytterligere varianter må vi få ned det totale tallet på virus i hele verdens befolkning. Da hjelper det lite at noen av oss får to doser koronavaksine, og deretter stadig nye boosterdoser, mens andre ikke får én eneste dose. Da gjelder det å få levert vaksine til de som enda ikke har fått sin første dose, enten de befinner seg i Afrika eller i din familie og vennekrets.

Forskersonen er forskning.nos side for debatt og populærvitenskap