Sent på året 2019 kom det melding fra Kina om at det i byen Wuhan hadde brutt ut en epidemi forårsaket av et nytt koronavirus. Sykdommen spredte seg raskt til andre land, og i mars 2020 erklærte Verdens helseorganisasjon - WHO at vi hadde med en pandemi å gjøre.

Spørsmål om hvor dette viruset kom fra, eller hvordan det hadde oppstått, meldte seg raskt. Hadde et virus, som vanligvis infiserer dyr, forandret seg av seg selv – slik at det nå kunne infisere mennesker? Eller var viruset menneskeskapt i et laboratorium?

Laboratoriet i Wuhan

I Wuhan var det et såkalt «våtmarked» der det ble solgt alle typer ville dyr. Dyrene ble ofte behandlet svært dårlig. I slike stressende situasjoner er det kjent at dyr lettere er mottakelige for typer av virus de normalt ikke er mottakelige for. En mulighet var at det nye koronaviruset, SARS-CoV-2, hadde oppstått her.

I Wuhan var det imidlertid nylig bygd opp et laboratorium som forsket på såkalt «Gain of Function» (GoF) hos koronavirus, hvor de studerer de mekanismene som gjør mikrober i stand til å infisere og medføre sykdom. Dette innebærer også eksperimenter der gener flyttes mellom forskjellige mikrober. Hensikten er å finne ut om mikrobene har potensial til å bli farligere, slik at man i så fall tidlig kan starte utviklingen av nye vaksiner, og på den måten være klar hvis slike farligere varianter skulle oppstå. Det var altså også en mulighet at SARS-CoV-2-viruset var laget og kommet på avveie fra dette laboratoriet.

En internasjonal delegasjon – som besøkte laboratoriet i Wuhan i januar 2021 – kom imidlertid fram til at det ikke var noe bevis for at viruset kom fra dette laboratoriet.

Men det var heller ingen bevis for at så ikke var tilfelle.

Trolig vil vi aldri få vite hvordan SARS-CoV-2-viruset oppstod. Det er imidlertid et annet spørsmål som verdenssamfunnet burde være mer interessert i å få svar på: Er det teoretisk og praktisk en mulighet for at dette viruset var menneskeskapt, og at andre virus kan lages på denne måten i framtiden?

Virus smitter sjelden mellom arter

Virus er vanligvis veldig artsspesifikke. Det vil si at et bestemt virus har ervervet optimale egenskaper for å infisere bare én art, og vil dermed ha problemer med å infisere andre arter. Og jo større genetisk forskjell mellom to arter, desto mindre sannsynlig er det at et virus er i stand til å infisere begge artene. Det er altså mindre sannsynlig at et virus fra fisk kan infisere menneske enn at et virus fra en gorilla kan infisere menneske. I GoF-forskning undersøker man mekanismene som gjør at det er sånn.

Den kanskje største utfordringen for et virus er å komme seg inn i cellene. Dette foregår vanligvis ved at komponenter på overflaten til viruset fester seg til komponenter på overflaten på cellene. For eksempel fester SARS-CoV-2 seg til reseptoren ACE-2 på overflaten av cellene ved hjelp av spike-proteinene (se figur 1).

Oppbygningen av spike-proteinet vil derfor være nøkkelen som avgjør hvilken art viruset kan infisere. Det finnes et stort antall overflatekomponenter på cellene våre som blir benyttet som reseptorer for virus. Koronaviruset som forårsaker MERS (Middle East Respiratory Syndrome) har et spike-protein som er bygd opp slik at det fester seg til den såkalte DPP4-reseptoren, som er ganske forskjellig fra ACE-2.

Evolusjon gir mer smittsomme virus

Evolusjonen har medført at slike overflatekomponenter på viruset har blitt mer og mer tilpasset å binde seg til reseptorer på celleoverflater til en bestemt art. Virus muterer ganske hyppig. Av den store mengden virus som skilles ut fra et sykt individ, vil det være mange som er litt forskjellig fra de viruspartiklene individet ble infisert med. Hvis dette fører til at de forandrede viruspartiklene har dårligere evne til å smitte nye individer, vil disse variantene dø ut. Men hvis forandringene har ført til økt evne til å smitte, vil de lettere spre seg videre og bli den dominerende varianten. Det gjelder altså å ha de beste nøklene – som betyr tilgang til celler!

At et virus kan forandre seg så mye at det kan binde seg til reseptorer av en annen art skal mye til, men det skal mindre til hvis artene står nærmere hverandre evolusjonsmessig slik som gorilla og menneske. Derfor mener man at det ikke er så sannsynlig at SARS-CoV-2 oppstod ved at et koronavirus fra flaggermus hadde forandret seg å mye at det direkte kunne infisere menneske, men at det må ha hoppet stegvis via andre dyr.

Mennesker kan skape virus som smitter mellom arter

Med dagens kunnskap og teknologi er det imidlertid mulig for oss mennesker å forandre et virus så mye at det får evnen til å infisere helt nye arter. I dag kjenner vi nøyaktig sekvensen til arvestoffet for de fleste kjente virus. Med genteknologi kan man bytte ut, eller på annen måte forandre deler av arvestoffet akkurat som man vil. Det er nettopp dette som blir gjort i GoF-forskning.

Dette er ikke science fiction, men noe som allerede har blitt gjort med koronavirus. Så tidlig som i 1999 ble det gjort et eksperiment der de byttet ut genet som koder for spike-proteinet hos et koronavirus som naturlig infiserer mus, med tilsvarende gen fra et koronavirus som naturlig infiserer katt. Resultatet var et hybrid-virus som kunne infisere celler fra katt, men hadde mistet evnen til å infisere celler fra mus.

Slik kan viruset ha oppstått

Siden 1999 har det vært en rivende utvikling innenfor genteknologi, og i dag har man fått nye metoder og teknikker som gjør det enda lettere å modifisere et virus på denne måten. Teknisk sett kan dette utføres på et standard laboratorium av en flink mastergradsstudent. Så det er ingen tvil om at SARS-CoV-2 kan ha blitt laget i et laboratorium ved hjelp av genteknologi.

Oppsummert kan vi si at SARS-CoV-2 kan ha oppstått på tre måter, hvor menneske kan ha vært involvert: Den ene måten er at ulike dyrearter har blitt ført for nært hverandre, slik som på markedet i Wuhan. Høyst sannsynlig har mange influensaepidemier oppstått på den måten. Den andre måten er at viruset har oppstått i et laboratorium som driver med grunnleggende virusforskning, og at det da ble konstruert hybrider som hadde uønskede og farlige egenskaper ved et uhell. Dette kunne ha skjedd på et laboratorium som ikke hadde strenge nok sikkerhetssystemer, og viruset kan så ha smittet noen i personalet, eller sluppet ut i omgivelsene på en annen måte. Den tredje måten er at viruset ble konstruert bevisst som en del av GoF-aktivitet, og at det ble sluppet ut ved et uhell, eller med hensikt.

Vi trenger restriksjoner

Den store utviklingen innenfor molekylærbiologi de siste årene har satt oss bedre i stand til å lage vaksiner og andre medisiner mot infeksjonssykdommer. Det paradoksale er at denne utviklingen også har gjort det lettere enn noen gang å misbruke denne kunnskapen, fordi dette også muliggjør raskt å kunne utvikle nye sykdomsfremkallende organismer – med potensiale til å bli brukt i biologisk krigføring.

Vi kan tenke oss et scenario der et land utvikler et nytt virus som er meget smittsomt. Og samtidig utvikler en effektiv vaksine og vaksinerer egen befolkning. Under en konflikt med et annet land, som ikke har en slik vaksine klar, kan de slippe viruset løst. Når vi i dag ser effekten av korona-pandemien i India, forstår man hvor vanskelig det ville ha vært å mobilisere militære styrker under slike forhold. Det er ikke bare koronavirus det er snakk om, men også andre virus - eller bakterier. Og det er ikke vanskelig å forstille seg at det kan utvikle seg nye smittsomme sykdommer som er mye verre enn Covid-19.

For å redusere faren for noe slikt skal skje er det viktig å få på plass strenge restriksjoner og internasjonal avtaler på to områder: Det ene er handel med ville og levende dyr slik som foregår på «våtmarkeder». Det andre er forskning som involverer eksperimenter av typen «Gain of Function».

LES OGSÅ:

Korona-kappløpet er ikke vunnet etter første runde med vaksiner

Forskersonen er forskning.nos side for debatt og populærvitenskap