Forskersonen er forskning.nos side for debatt og forskernes egne tekster. Meninger i tekstene gir uttrykk for skribentenes holdninger. Hvis du ønsker å delta i debatten, kan du lese hvordan her.

1. februar publiserte forskning.no en artikkel fra Universitetet i Oslo med overskriften: «Forskere har funnet den genetiske nøkkelen til bipolar lidelse». 

Nok en gang mener noen å kunne påvise sammenhenger mellom gener og visse typer adferd.

Naturvitenskapens jakt på biologiske markører ser ut til å fortsette, til tross for flere tiår med grundig faglig og etisk kritikk av denne forskningen.

Gammelt nytt fra Ullevål

I den nevnte artikkelen fra Ullevål «opplyses» det at arveligheten vedrørende bipolar lidelse er antatt å være rundt 80 prosent. Det vil si at om foreldre eller andre i nær familie har fått diagnosene så antas sjansen for selv å få den å være rundt 80 prosent. Anslaget stammer fra gamle tvilling- og familiestudier som i ettertid har vist seg å overse avgjørende miljøfaktorer.

Et hovedpoeng hos Ullevål-forskerne er at de har identifisert 298 områder på genomet (det vil si hele DNA-sekvensen, eller den totale mengden arvemateriale i en celle) som er knyttet til bipolar lidelse, men at de fleste underliggende risikogenene (gener som antas å ha den egenskapen at de kan være med på å forklare en lidelse, her: bipolar diagnose) fortsatt er ukjente.

Kjent mønster

Så kommer den klassiske formuleringen om at innsikt i risikofaktorene på sikt kan gi mer målrettet behandling. Forskerne vedgår at funnene ikke umiddelbart påvirker behandlingen av pasienter, men antar at de på lang sikt kan gi flere muligheter - blant annet ved utvikling av nye medisiner rettet mot genetiske faktorer knyttet til bipolar lidelse.

Artikkelen føyer seg inn i et kjent mønster: De som leter etter gener på psykiatrifeltet kommer med jevne mellomrom opp med funn som handler om at minimale effekter fra et enormt antall genetiske varianter, i samspill med miljøfaktorer, kan linkes til spesielle diagnoser. 

Det vil si at man legger sammen antall risikofaktorer eller genvarianter man mener kan knyttes til diagnosen, og ser for seg at man kan lage individuelle risiko-profiler.

Smertefulle lærdommer

To internasjonalt kjente psykiatere, Rudolf Uher og Michael Rutter, formulerer dette som at molekylærgenetiske studier av psykiatriske lidelser har gjort mye for å finne svært lite. I epoken med omfattende genomstudier (hvor en leter etter forbindelser mellom genvarianter og individuelle egenskaper), har psykiatriske lidelser skilt seg fra de fleste andre lidelser ved fraværet av sterke genetiske forbindelser.

Den kjente genetikeren Kenneth Kendler sier videre at feltet som helhet må ta innover seg de smertefulle lærdommene om at individuelle genvarianter ikke ser ut til å spille noen vesentlig rolle når det gjelder å forklare årsakene til alvorlige psykiske lidelser.

Nyheten fra Ullevål føyer seg inn i rekken av publiseringer der man «for øyeblikket» ikke kan si hvilke behandlingsmetoder gjennombruddet innvarsler, men at man i fremtiden håper å kunne tilby mer individtilpassede behandlingsstrategier, for eksempel medikamentell behandling tilpasset ulike genvarianter. Tidsskriftet Nature har opp gjennom årene hatt flere slike oppslag.

Hva med å lete andre steder enn i genforskningen?

Som tidligere DSM-IV-redaktør, Allen Frances – og flere forskere etter han – har sagt: Om man har funn om at gener muligens er assosiert med spesielle diagnoser, er effekten i beste fall minimal, og man kan uansett ikke si hvilken lidelse de eventuelt har effekt på. Like fullt har jakten på slike gener pågått i mer enn hundre år, og stadig har det vært proklamert at man står like foran et gjennombrudd.

Frances peker på at det er dypt problematisk at så store summer kanaliseres til nettopp denne forskningen, en forskning som til dags dato, ikke har hjulpet en eneste pasient. Den enorme pengebruken er ifølge Frances ekstra problematisk ved at vi i jakten på den hellige gral forsømmer behovene til pasientene som lider her og nå. Tilgangen til boliger og gode helsetjenester er mangelfull og i USA er hundretusener av psykisk syke hjemløse eller i fengsel.

I genstudiene er den intense erfaringen med psykose, brutte relasjoner, krevende omgivelser, undertrykkelse, fattigdom og andre kontekstuelle forhold så godt som fraværende i beskrivelsene. Forsømmelsen er et svik. Frances avslutter: Vi kan sikte mot stjernene, men ikke når vi svikter vårt daglige ansvar. Da trengs mindre glamour og mer medfølelse.

Forskeren Jay Joseph som har studert tvilling- og familiestudier gjennom 90 år konkluderer på denne måten: 

Dersom det var menneskelig lidelse vi ville redusere, vet vi det meste om hva som skal til. Det handler om å fjerne rasisme, kjønnsdiskriminering. økonomisk ulikhet, krig, arbeidsløshet og sosial isolasjon. Vi trenger ikke genteoriene for å forstå, forebygge eller behandle psykisk smerte eller psykososiale utfordringer.

Kunnskapsregimers etiske implikasjoner

The Nuffield Council on Bioethics I London anbefalte I 2002 at det blir forsket på de sosiale konsekvensene av at det drives genetisk testing av adferdsmessige og kognitive evner, og manet til særlig aktsomhet rundt denne forskningens kvalitet og hvordan den formidles:

Hvilke store psykologiske og politiske virkninger kan det ha å definere gener for alvorlige psykiske lidelser- jamfør konsekvenser med hensyn til hvordan individet behandles - og farene for selvoppfyllende profetier?

Videre er det viktig å stille spørsmål om hva vil vi bruke kunnskapen om eventuelt «annerledes» gener til? Kan vi risikere stigmatisering, at noen regnes som genetisk underlegne eller utilregnelige, uavhengig av hvordan biologien slår ut i adferd?

Hvordan forholder vi oss til dataene som viser at antidepressiva for mange har vært utløsende for manier og i neste runde en bipolar diagnose? Statistikk fra USA viser at andelen med bipolar diagnose økte fra én per 13000 i 1955 til én per 40 i 2010. Økningen var særlig sterk etter 2002 da antidepressivaet Prozac ble innført.

Forsvinner disse refleksjonene til fordel for troen på enkle sammenhenger? Og, til sist - om man tenker seg at piller skal være botemiddelet – hvordan skal disse eventuelt virke på gener/genfeil, og hva skjer med de som ikke ønsker å ta pillene? 

Står vi igjen overfor spørsmålet om tvangsbehandling?

Hvilken epistemologi (kunnskapsdannelse) som styrer feltet har etiske konsekvenser. Som psykologiprofessor Tor-Johan Ekeland peker på, har mainstream psykiatri til nå vært basert på det biomedisinske paradigmet. Psykiatriens mørke kapitler er dypt forankret i denne biomedisinske epistemologien.

Aktuelt på forskersonen:

Lite vekker mer forakt enn utmatta kvinner

Ingen vitenskapelige grunnlag for blodtype­dietten