Fysisk aktivitet er normalt bra for helsen, og trening brukes ofte som et verktøy i behandlingen av kroniske sykdommer. Når det gjelder ME har bruken av en bestemt type treningsbehandling skapt debatt. Dette er en type opptrappende treningsmetode som ofte omtales som GET etter det engelske begrepet «graded exercise therapy».

Flere går bort fra å anbefale trening

Globalt toneangivende helseinstitusjoner går nå bort ifra å anbefale GET i ME-behandling. I 2017 tok amerikanske helsemyndigheter (CDC) det bort fra sine anbefalinger. Nå følger Storbritannia etter da NICE nylig kom med reviderte retningslinjer. Man kan nok forvente at andre land etter hvert vil endre sine behandlingsråd i tråd med dette.

Her i Norge er GET nevnt som et verktøy i Helsedirektoratets nasjonale veileder for CFS/ME fra 2015. Den sier at behandlingen bør tilpasses pasienten, og at GET kan egne seg særlig for pasienter med et stabilt symptombilde og mindre alvorlig sykdom.

Nyere forskning endrer vår forståelse av sykdomsmekanismene

Målet med GET-metoden er at den ME-syke skal trene seg til bedring ved hjelp av en opptrappingsplan med gradvis økende treningsdoser. Dette kan med første øyekast kanskje se bra ut, men problemet er at GET-metoden ble etablert med en grunntanke om at sykdommen skyldes reversible fysiologiske endringer som følge av manglende fysisk aktivitet.

De amerikanske og britiske helsemyndigheter har altså funnet ut at denne sykdomsforståelsen er uforenlig med nyere forskning som peker på kroniske sykdomsmekanismer.

Hvilke biologiske mekanismer er det som gjør at ME-syke i mindre grad tåler aktivitet? Man har ikke kartlagt dette i detalj enda, men man har identifisert noen prosesser som med sannsynlighet kan bidra.

Overbevisende dokumentasjon

Symptomforverring etter en anstrengelse (ofte omtalt som «post-exertional malaise», PEM) er et nøkkelsymptom ifølge diagnosekriteriene for ME. Dette gjør at enhver form for energikrevende aktivitet, fysisk eller mental, kan gi negative ettervirkninger som noen ganger kan vare i flere uker.

Reaksjonen kommer ofte litt etter selve økten. Symptomene og funksjonsnivået svinger, og de ME-syke må lære seg å avpasse sitt eget energiforbruk for best mulig å dempe symptomtrykket.

Man har ganske overbevisende dokumentasjon som støtter at den metabolske energiomsetningen er forstyrret ved ME. Med metabolsk energiomsetning mener vi de biokjemiske prosessene i kroppen som omdanner, fordeler og utnytter energikildene i maten vi spiser.

Det som skjer i cellene

Oksygen er den viktigste enkeltfaktoren for cellenes produksjon av det viktige energimolekylet ATP. Oksygenforbruket til muskelcellene stiger dramatisk ved fysisk arbeid, men det har en grense. Etter hvert som oksygentilførselen blir utilstrekkelig tiltar produksjonen av melkesyre (laktat), og da vil arbeidskapasiteten til muskelen raskt avta. De fleste av oss har kjent på «melkesyre-følelsen» med «sure» muskler under en hard treningsøkt. Dette er en følelse mange ME-syke sier de gjenkjenner fra hverdagen.

Ved Harvard har forskere målt oksygenmengden i både det blodet som går ut av hjertet og det som går tilbake til hjertet. De fant at mer oksygen blir værende igjen i blodet til ME-syke under en fysisk test. Funnene er publisert i tidsskriftet Chest.

Dette tyder på at oksygenet i mindre grad blir tatt opp av muskelcellene når muskelen jobber. De mest sannsynlige forklaringene er at reguleringen av blodstrømmen er mindre effektiv, eller at det finnes en feil i cellenes «kraftverk», mitokondriene, som hemmer cellene sin evne til å forbruke oksygen.

Resultatet blir i begge tilfeller at kapasiteten til oksygenkrevende (aerob) energiforbrenning minker, og dermed arbeidskapasiteten til muskelen. Dette betyr at musklene lettere vil slå over på ikke-oksygenkrevende (anaerob) energiomsetning og melkesyreproduksjon ved en lavere arbeidsbelastning enn normalt, noe som støttes i flere studier med ME-pasienter, blant annet utført i Oslo og publisert i Physiological Reports.

Hva viser vår forskning?

Vi i ME-forskningsgruppen i Bergen og andre har gjort omfattende analyser av den biokjemiske sammensetningen i blodprøver fra ME-syke, som også har vært omtalt på forskning.no.

Resultatene fra slike analyser er krevende å tolke, men de kan gi et øyeblikksbilde av hva som foregår. Vi har for eksempel funnet spesifikke effekter som kan være knyttet til utilstrekkelig oksygentilførsel enkelte steder i kroppen til de ME-syke, noe som vil stemme med funnene i avsnittet over.

I tillegg ser vi bestemte mønstre som tyder på tilpasninger og reaksjoner på langvarig energistress i kroppen, særlig når det gjelder blodets transport av energikilder som aminosyrer og ulike fettstoffer (f.eks. fettsyrer og triglyserider). Disse tilpasningene kan påvirkes av individuelle faktorer hos de syke, og det kan forklare at nivåene av relaterte molekyler varierer noe innad i ME-gruppen.

Med dette har man altså funnet flere biokjemiske kjennetegn som vil passe inn i en sammenheng med underliggende kronisk energiforstyrrelse i de ME-syke.

ME-syke har økt melkesyreproduksjon og endringer i immunforsvaret

Vedvarende forstyrrelser i energiomsetningen kan også bidra til utmattelse og manglende effekt av hvile og søvn, ved å svekke restitusjonsmekanismer både i muskel og andre steder i kroppen. I studier hvor ME-syke testes fysisk over to dager har man sett at ME-syke responderer ulikt sammenlignet med friske individer, blant annet at de har økt melkesyreproduksjon på dag to.

En teori kan være at en mindre effektiv blodforsyning gjør at det vil ta lenger tid å gjenopprette de metabolske ressursene i cellene etter en energikrevende aktivitetsøkt, men man har foreløpig ikke utført studier som går i dybden på akkurat dette. Kanskje er det slik at de ME-syke metabolsk sett befinner seg i en vedvarende kronisk treningsøkt, også når de hviler.

Det er god dokumentasjon på at ME-syke har endringer i immunforsvaret, og vi undersøker for tiden en hypotese om at ME kan skyldes en autoimmun sykdomsmekanisme som rammer reguleringen av blodtilførselen. Når muskelen arbeider justeres normalt blodtilførselen ved såkalt autoregulering av blodkarene, og det kan tenkes at autoimmunitet kan være rettet denne mekanismen. Det kreves ytterligere forskning for å vurdere om dette kan stemme.

Trening er fortsatt med i NICE-anbefalingene

Det finnes altså gode argumenter for at kroniske sykdomsmekanismer påfører vedvarende fysiologisk stress i de ME-syke, noe som kan forklare aktivitetsintoleranse og symptomforverring i forbindelse med trening.

Det å forsøke å reversere dette med en med en opptrappende treningsmetode som GET synes ufornuftig, i tråd med de nye anbefalingene til NICE. Det er imidlertid viktig å merke seg at fysisk aktivitet og trening fortsatt er med i NICE-anbefalingene. Forutsetningen er at det tilpasses tilstanden til den syke, og gjøres etter bestemte retningslinjer for å unngå at det forverrer symptomene. Her kan også en forsiktig opptrapping være mulig, og ønsket, dersom pasienten skulle oppleve bedring.

Både de reviderte NICE-anbefalingene for klinisk oppfølging, og den oppdaterte sykdomsforståelsen de signaliserer, må vurderes som klare fremskritt for ME-feltet. Dette bør også norske helsemyndigheter ta til etterretning, og starte en prosess for å oppdatere og tydeliggjøre retningslinjene for behandling av denne pasientgruppen. Det kreves fortsatt stor forskningsinnsats for å forstå mer av sykdomsmekanismene bak ME.

LES OGSÅ:

Ny ME-veileder innebærer en kursendring i behandlingen av kroniske utmattelses-tilstander

Hvilke behandlingsformer bør norske pasienter med kroniske utmattelsestilstander tilbys? Når Storbritannia nå har endret kurs er dette et spørsmål som også norske helsemyndigheter må diskutere.

Forskersonen er forskning.nos side for debatt og populærvitenskap